近期，安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科张野、何淑芳团队与上海科技大学胡霁团队在《Circulation》上发表研究论文，揭示了机械敏感通道Piezo1介导的神经源性炎症促进梗死后心室重构的新机制，飞依诺在此对研究团队表示由衷的祝贺。
《Circulation》循环杂志(IF=37.8)是心血管疾病研究方向的国际顶级期刊，研究团队的重要发现为防治梗死后心室重构或心力衰竭提供了新的靶点，创造了极为重要的理论和临床价值，影响深远。
心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重和终末阶段，致残率、致死率极高。随着人口老龄化发展，心衰的患病率逐渐上升，正日益成为全球的重要公共卫生问题。心肌梗死（心梗）是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一，心梗后心衰的发生，显著增加了患者死亡风险，因此先行一步的防治策略至关重要。心梗后心衰的发生并非无迹可寻，20世纪90年代中期,已经认识到心衰发生发展的基础是心室重构。其病理过程涉及机械传导信号的异常，并受到神经和免疫系统的双重调节。但是哪些关键的分子因素控制着作为机械传导基础的神经、免疫、心肌轴，仍然迷雾重重。
在该项研究中，研究团队聚焦心脏感觉神经元胞体所在的胸段背根神经节（TDRG）中的Piezo1通道（一种特异性机械敏感离子通道，它的发现于2021年获得诺贝尔生理或医学奖），阐明了Piezo1/IL-6介导的神经源性炎症级联反应促进梗死后心室重构的全新神经免疫机制。研究人员发现，TDRG中Piezo1的表达水平在梗死后心室重构过程中显著增加，与疾病程度具有很强相关性。进一步发现TDRG中Piezo1活化可引起神经元钙内流，诱导炎症因子IL-6释放增加；这些神经源性IL-6通过轴浆运输方式到达局部心肌组织，通过激活心脏IL-6受体和STAT3炎症信号通路，促进梗死后心室重构。利用RNA干扰、神经特异性敲除、鞘内给与中和抗体等手段，阻断TDRG中的Piezo1/IL-6信号转导环节，可抑制心脏IL-6/STAT3炎症信号，改善梗死后心室重构。
研究过程中，团队通过结扎大鼠左冠状动脉建立慢性心肌梗死模型，采用慢病毒介导的胸背根神经节(TDRG)特异性Piezo1基因敲除大鼠，腺相关病毒-PHP.S-介导的TDRG神经元特异性Piez01基因敲除小鼠，来研究TDRG中的Piezo1是否在心室重塑过程中发挥功能性作用。实验期间，研究团队选用专业的科研用超声VINNO 6Lab，对大小鼠心脏功能变化进行细致全面的的观察与监测。例如测量大鼠的左室心功能，包括射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径等，为研究提供可靠的影像数据支撑。
VINNO 6Lab作为飞依诺实验室超声系列的一员，拥有专为大小鼠设计的硬件软件，以及突出的心脏应用方案。能协助科研人员完成精密、多样的研究工作，包括心血管研究、基因表达模式分析肿瘤研究、药物开发等方面。
致敬前沿探索者，洞见生命新世界。飞依诺将以超声科技为基，助力科研学者发挥无上潜能，驰骋于生命科学的无尽征途。
